Нарушение обмена триптофана

В заключение мы считаем необходимым привести некоторые твердо установленные факты, аргументирующие положение о причинной связи нарушений обмена триптофана с развитием опухолей у человека, в частности положение о том, что нарушения обмена триптофана не являются следствием уже развившейся опухоли.

1.         При однотипном клиническом течении профессионального и спонтанного рака мочевого пузыря повышенная экскреция бластомогенных метаболитов триптофана обнаруживается лишь при спонтанном заболевании (Price, Brown, 1962).

2.         Хирургическое удаление рака мочевого пузыря не сопровождается нормализацией нарушенного обмена триптоф^ана (Quagliariello е. а., 1965).

3.         У всех больных раком мочевого пузыря (18 человек), у которых были обнаружены нарушения обмена триптофана, после хирургического удаления опухоли наблюдался рецидив опухоли в пределах до 5 лет. Среди 20 больных с нормальным обменом триптофана у 8 наступило полное излечение (Joshida е. а., 1971).

Язвеная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь (язва желудка и двенадцатиперстной кишки) является заболеванием всего организма, при котором нарушается функция нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические про­цессы в желудке и двенадцатиперстной кишке, изменяется секреция, что приводит к возникновению дефекта (язвы) в слизистой оболочке этих органов.

Продолжить чтение »

Хинолиновая кислота

Большой индуцирующей способностью обладает также хинолиновая кислота, бластомогенные свойства которой изучены недостаточно.

Таким образом, в представлениях об эндогенном бла-стомогенезе выявляется отчетливая картина существования своеобразного порочного круга, когда образующиеся бластомогенные вещества (такие, как, например, индол или 3-оксиантраниловая кислота) индуцируют образование ферментов, которые ответственны за первый, может быть, главный по значимости этап образования себе подобных или других бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.

Повышение экскреции 3-оксикинуренина и п-оксифенилмолочной кислоты

У больных лейкозами нередко обнаруживалось одновременное повышение экскреции 3-оксикинуренина и п-оксифенилмолочной кислоты, что, по данным литературы, индол стимулирует адаптивное образование тирозин-аминотрансферазы. Большой интерес в этом отношении вызывает работа Hardeland (1972), в которой приводятся результаты влияния ряда метаболитов триптофана на активность in vivo трипто-фаноксигеназы и тирозин-аминотрансферазы. Оказалось, что такой метаболит, как антраниловая кислота (инертная в бластомогенном отношении), не индуцирует образование этих ферментов, в то время как бластомогенные метаболиты — 3-оксиантраниловая кислота, ксантурено-вая кислота — повышают активность триптофаноксигена-зы и тирозин-аминотрансферазы в 2—3 раза.

Знакомство с Блогуном

Продолжить чтение »

Эрозия шейки матки

Возникновению эрозии способствуют патологические выделения из канала шейки матки, под влиянием которых происходит мацерация и десквамация многослойного плоского эпителия. Эндоцервит и цервицит также  нередко  приводят   к  образованию эрозии шейки   матки   вокруг наружного зева.

Продолжить чтение »

Повышение концентрации тирозина в крови

Если исходить из известных в литературе сведений и наших данных, то аргументированность подобного механизма образования и накопления в организме весьма активного бластомогена — п-оксифенилмолочной  кислоты — вполне очевидна.

В самом деле давно уже известны факты повышения концентрации тирозина в крови и моче и активности тирозин-аминотрансферазы в печени при лейкозах. По нашим данным, у больных лейкозами повышена экскреция п-оксифенилмолочной и п-оксифенилуксусной кислот при одновременном снижении либо полном отсутствии в моче гомогентизиновой кислоты, что с несомненностью указывает на блокаду гидроксилазы п-оксифенилпировиноградной кислоты, хотя прямого определения активности фермента не производилось.

Наконец, при анализе механизмов образования и накопления эндогенных бластомогенных веществ нельзя обойти молчанием вопрос о возможности и сопряженных нарушений обмена триптофана и тирозина.

Повышение концентрации аминокислоты

Первичным инициирующим фактором усиления катаболизма тирозина является повышение концентрации аминокислоты и активности тирозин-аминотрансферазы, вследствие чего повышается образование п-оксифенилпировиноградной кислоты. Если при этом блокируется либо тормозится активность гидроксилазы п-оксифенилпировиноградной кислоты, то вместо обычного пути превращений до ацетоуксусной кислоты через стадию гомогентизиновой кислоты происходит превращение п-оксифенилпировиноградной кислоты до п-оксифенилмолочной либо п-оксифенилуксусной кислоты.