Как избавиться от глистов…

Гельминты (глисты) - паразитические черви, являющиеся возбудителями многих болезней человека и животных.

В теплое время года, когда мы любим отдыхать на природе, велик риск заразиться гельминтами. Мы иногда даже не подозреваем об этом. Не всегда могут показать заражение этими паразитами и анализы.

Продолжить чтение »

Метилкобаламин

С участием метилкобаламина в другой группе Bi2-3a-висимых реакций осуществляются процессы метилирования при биосинтезе метионина (Kisluik, Woods, 1960; Mangum е. а., 1962; Weissbach е. а., 1963; Dickerman е. а., 1964; Guest е. а., 1964; Buchanan е. а., 1964; Taylor, Weissbach, 1967, 1969), образовании метана и ацетата (Blaylock, Stadtman, 1963; Poston e. a., 1964).

Большинство рассмотренных реакций изучено на микроорганизмах. Участие соединений Bi2 в качестве простетических групп ферментов не во всех случаях еще подтверждено или исследовано в аналогичных системах тканей млекопитающих. Вместе с тем различные нарушения обмена в организме животных и человека, непосредственно связанные с некоторыми из указанных реакций, могут являться также причиной вторичных изменений в обмене белков, жиров и углеводов (Л. Я - Арешкина и др., 1970; Mudd, 1969).

Коферментная функция витамина Bi2

Коферментная функция витамина Bi2 впервые была доказана при изучении сбраживания глютамата в р-ме-тиласпарагиновую кислоту бесклеточными экстрактами Clostridium tetanomorphum (Barker e. a., 1958). Выделение из природных источников и получение в химически чистом виде коферментов витамина В12-5-дезоксиадено-зил - и ме’тилкобаламина (Barker ё, а., 1960; Smith е. а., 1962; Lindstrand, 1964)—обеспечили возможность детальных исследований коферментной роли витамина В2.

В настоящее время известно 9 В^-зависимых реакций, что не исчерпывает, по-видимому, функциональных возможностей соединений данной группы. Кофермент 5-дез-оксиаденозил-В необходим в осуществлении глютамат-мутазной (Backer е. а., 1958), метилмалонил-мутазной (Gurnani, 1960; Marston е. а., 1961), диол - и глице-ролдегидразной (Abeles, Lee; 1961), рибонуклеотидредук-тазной (Blakley и Bariker, 1964; Beck е. а., 1966; Ghambe-ег, Blakley, 1966; Abeles, Beck, 1967) и лизинизомеразной (Babior,, 1969) реакциях.

Мегалобластический тип кроветворения при недостаточности витамина Bi2

Мегалобластический тип кроветворения при недостаточности витамина Bi2 в организме человека и нормобластическая трансформация костного мозга под воздействием введенного цианокобаламина являются доказательством регулирующего влияния витамина Bi2 на нормальный жизненный цикл кроветворных клеток (Г. А. Алексеев, 1956; И. А. Кассирский, 1970; Wilmanns, 1968; Metz е. а., 1968; Chanarin, 1969; Wickramasinghe e. a., 1969; Herbert, 1970). Результаты экспериментальных и клинических исследований последнего десятилетия представили четкие данные о вовлечении соединений Bi2 (кобаламинов) в обмен одноуглеродистых соединений, необходимых при образовании некоторых аминокислот, пуринов и пиримидинов, восстановлении рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды при биосинтезе нуклеиновых кислот.

Изучение обменов триптофана у детей

При изучении обмена триптофана у детей, больных лейкозами, и их родственников установлена возможность нарушений обмена триптофана наследственного характера (В. С. Попниколов, 1969).

Многочисленными исследованиями показано, что дефицит витамина Bi2 в клетках микроорганизмов, животных и человека приводит к нарушению нормальных процессов синтеза ДНК и последующей задержке созревания клеток (Downing, Schweigert, 1956; Spell, Dinning, 1959; Bolinder, Reichard, 1959; Beck, 1962; Killman, 1964; Metz e. a., 1968).

Развитие рецидивов рака мочевого пузыря

Развитие рецидивов рака мочевого пузыря после хирургического удаления можно задержать с помощью корригирования нарушенного обмена триптофана (Л. А. Карташева, 1970; Joshida е. а., 1970).

Рак мочевого пузыря развивается значительно чаще у тех больных бильгарциозом, у которых обнаруживается повышенная экскреция бластомогенных метаболитов триптофана (Abdel-Taward е. а., 1968).

Хорошо известно повышение в 5—10 раз частоты заболеваемости лейкозом у детей с болезнью Дауна (Stewart, 1961). Известно также, что при синдроме Дауна наблюдается повышение катаболизма триптофана по кинуренОвому пути. Недавно установлено, что у таких детей имеется статистически достоверное снижение содержания лиридоксальфосфата в крови (Bhagavan е. а., 1973), что неизбежно должно сопровождаться накоплением в организме бластомогенных промежуточных метаболитов триптофана.

Известно наблюдение о случаях врожденного лейкоза у детей, у матерей которых обнаружены высокие концентрации в моче бластомогенных метаболитов триптофана (Н. С. Кисляк, 1966). Это можно объяснить, по-видимому, трансплацентарным механизмом лейкозогенеза.