Глубокое нарушение обмена витамина B2

Глубокое нарушение обмена витамина B2 при лейкозах человека отмечено Е. Д. Пономаревой (1965). Исследуя содержание витамина Bi2 в крови и печени здоровых людей и больных острым лейкозом, автор пришел к выводу, что при этом заболевании наблюдается избыточное депонирование витамина Bi2 печенью и неполноценное его использование костным мозгом. В итоге проведенных исследований Е. Д. Пономарева пришла, однако, к заключению о нецелесообразности применения с лечебной целью препарата витамина Bi2 больным острым лейкозом.

Лейкемическая инфильтрация печени

В условиях лейкемической инфильтрации печени больных лейкозом нельзя было исключить возможность сниженного образования коферментных форм Bi2. Поэтому для понимания характера нарушения обмена витамина Bi2 при лейкозах человека необходимы были исследования качественного состава его соединений в крови и их функциональная оценка.

Общее содержание соединений витамина Bi2 в органах больных лейкозом.

Содержание витамина Bi2 в органах при лейкозах человека впервые наиболее полно изучено О. В. Курловым (1960). Им приведены результаты посмертного исследования гомогенатов печени (20 больных) и почек (18 больных) в сравнении с анализом тех же тканей, взятых от 8 здоровых лиц, погибших от случайной травмы. Средние величины содержания витамина Bi2 в органах больных острым лейкозом были незначительно ниже, чем в контроле. О. В. Курлов полагал, что полученные данные свидетельствуют об отсутствии снижения запасов витамина Bi2 в тканях больных лейкозом и, таким образом, не дают возможности говорить о наличии Bi2 дефицитного состояния при лейкозах человека.

Высокая концентрация витамина Bi2 в крови

Высокая концентрация витамина Bi2 в крови больных определенными формами лейкоза является одним из показателей изменения обменных процессов при развитии патологического состояния кроветворной системы. Это хорошо согласуется с данными о метаболической неоднородности лейкоцитов и костномозговых клеток при острых лейкозах, позволившими   по   ряду  биохимических признаков идентифицировать миело - и лимфобластный лейкоз (И. Ф. Сейц, И. С. Луганова, 1967).

К началу проведения наших исследований не имелось данных о патогенетическом значении повышенного содержания витамина Bi2 в крови больных лейкозом. Вместе с тем представлялось весьма важным исследовать, в какой мере интенсивность обмена нуклеиновых кислот в кроветворных тканях определяется нарушенным обменом витамина Bi2 при вариантах лейкоза с накоплением в крови его избыточного количества.

В противоположность сниженному содержанию витамина Bi2 в крови больных пернициозной анемией, свидетельствующему о недостаточности тканевых резервов, его высокая концентрация в крови больных лейкозом указывает не только на достаточное насыщение тканей, но и на возможное высвобождение из тканей или малую экскрецию почками. В связи с этим для правильной оценки состояния обмена витамина Bi2 в организме возникла необходимость его количественного определения в органах больных лейкозом.

Фолиевая кислота

В связи с вышеизложенным нами было предпринято изучение особенностей обмена кобаламинов у больных различными клинико-морфологическими вариантами лейкоза и некоторые экспериментальные исследования.

Известно, что лейкоз характеризуется «дезорганизацией» синтетических процессов. При этом заболевании клетки кроветворной ткани в известной мере утрачивают способность, к созреванию и дифференцировке, а рост их не поддается обычному контролирующему влиянию организма. Поэтому естественным казалось стремление исследователей объяснять причину нарушения функциональной активности клеток изменением обмена нуклеиновых кислот, определяющих основные процессы нормальной жизнедеятельности клеток.

Участие коферментов витамина Bi2 наряду с соединениями фолиевой кислоты в биосинтезе нуклеиновых кислот вызывает потребность более глубокого изучения их обмена и взаимодействия в организме человека при патологических состояниях.

Нарушение обмена витамина Bi2 обнаруживается при различных вариантах острых и хронических лейкозов (Л. И. Яворковский, Л. А. Май, 1960; Н. В. Мясищева, 1960; О. И. Курлов, 1960; Е. Д. Пономарева, 1965; Beard е, а., 1954; Erdmann, 1956).

Лечение цирроза печени

Цирроз печени - хроническое заболевание с разрушением клеток печени и замещением их соединительной (рубцовой) тканью, полной перестройкой структуры печени.

Продолжить чтение »

Выявление активных соединений В2

Выявление активных соединений В2, функционально связанных с различными ферментными системами, необходимо для правильной оценки отмеченных нарушений обмена кобаламинов при лейкозах человека.

Возможность разделения соединений Bi2 в крови появилась лишь в последние годы. К началу проведения наших исследований практически не имелось данных о качественном составе соединений Bi2 в крови при лейкозах.

Отсутствие этих сведений в литературе определило основную задачу исследований: охарактеризовать патогенетическое значение нарушенного обмена витамина В i2 при лейкозах человека. Для выявления возможного стимулирующего влияния кобаламинов на синтетические процессы, определяющие пролиферативную активность клеток, необходимо было также исследовать состояние кроветворной ткани в условиях избыточного уровня соединений В2 в организме.

Понимание характера нарушения обмена витамина Bi2

Для понимания характера нарушения обмена витамина Bi2 при лейкозах следовало выяснить, отражают ли его повышенный уровень в крови возросшие потребности организма в связи с увеличением пролиферативной активности кроветворной ткани либо это является проявлением эндогенного авитаминоза Bi2. Несмотря на высокое содержание витамина В2 в крови, нарушение нормального превращения кобаламинов до коферментных форм в организме может обусловливать состояние дефицита Bi2 в клетках при накоплении метаболически неактивных соединений Bi2. Поэтому качественный анализ избыточного количества витамина Bi2, присутствующего в крови больных лейкозом, приобретает особое значение.