При сравнительном изучении торможения СОМТ печени здоровых мышей различными карбонильными реагентами в опытах in vivo мы нашли, однако, что гидроксил-амин и изоникотинилгидрозид при внутрибрюшинном однократном введении животным в максимально переносимых дозах не вызывают существенного торможения активности фермента. Гидразин в дозах 100—300 мг/кг веса, вводимый мышам внутрибрюшинно за 1—2 ч до забоя животных, вызывал торможение активности СОМТ в печени в среднем на 40%. Наиболее эффективным ингибитором СОМТ печени мышей в опытах in vivo оказался D-циклосерин, который через 2 ч после внутрибрюшинно-го введения в дозах 3000 и 6000 мг/кг веса вызывал снижение активности фермента в ткани печени соответственно на 30 и 64%.

D-циклосерин вызывал наиболее глубокое торможение СОМТ в печени мышей, предварительно получавших диету, лишенную пиридоксина. При многократном парентеральном введении D-циклосерина мышам действие препарата в отношении СОМТ печени усиливалось; добавление пиридоксаль-Р в пробы in vitro частично восстанавливало активность фермента. По-видимому, степень торможения СОМТ D-циклосерином in vivo в значительной мере зависит от концентрации пиридоксаль-Р в ткани. В селезенке и в асцитных клетках мышей, больных лейкозом Граффи, отличающихся по сравнению с тканью печени низким уровнем содержания пиридоксаль-Р, торможение СОМТ под влиянием парентерального введения D-циклосерииа было значительно более глубоким, чем в печени животных.