Результаты наших опытов на животных с избыточным содержанием кобаламинов в организме трудно объяснить участием 5-дезоксиаденозилкобаламина в рибонуклеотид-редуктазной системе. Вероятно, в клетках млекопитающих рибонуклеотидредуктазная система не является зависимой. Это подтверждают исследования Gordon и Fid (1969), не обнаруживших стимулирующего влияния 5-дезоксиаденозилкобаламина на активность рибонуклео-тидредуктазы в тканях обезьяны.

Fujoka и Silber (1969) показали, что фермент, выделенный ими из костного мозга 3 больных с недостаточностью витамина Bi2, был подобен рибонуклеотидредуктазе из Е. coli и гепатомы крыс Новикова, действующей на уровне дифосфатов и не нуждающейся в присутствии витамина В12 (Moore и Reichard, 1964). Для окончательного доказательства независимости рибонуклеотидредуктазы от витамина Bi2 в тканях млекопитающих необходимо, однако, по мнению Herbert (1970), продемонстрировать возможность полного сохранения функции этой ферментной системы в отсутствие витамина Bi2.

Gershman с соавторами (1971), осуществив исследования на крысах с дефицитом витамина В2, также не выявили стимулирующего влияния кофермента Bi2 на рибо-нуклеотидредуктазу, выделенную из клеток регенерирующей печени животных.