Если исходить из известных в литературе сведений и наших данных, то аргументированность подобного механизма образования и накопления в организме весьма активного бластомогена — п-оксифенилмолочной  кислоты — вполне очевидна.

В самом деле давно уже известны факты повышения концентрации тирозина в крови и моче и активности тирозин-аминотрансферазы в печени при лейкозах. По нашим данным, у больных лейкозами повышена экскреция п-оксифенилмолочной и п-оксифенилуксусной кислот при одновременном снижении либо полном отсутствии в моче гомогентизиновой кислоты, что с несомненностью указывает на блокаду гидроксилазы п-оксифенилпировиноградной кислоты, хотя прямого определения активности фермента не производилось.

Наконец, при анализе механизмов образования и накопления эндогенных бластомогенных веществ нельзя обойти молчанием вопрос о возможности и сопряженных нарушений обмена триптофана и тирозина.