Развитие рецидивов рака мочевого пузыря после хирургического удаления можно задержать с помощью корригирования нарушенного обмена триптофана (Л. А. Карташева, 1970; Joshida е. а., 1970).

Рак мочевого пузыря развивается значительно чаще у тех больных бильгарциозом, у которых обнаруживается повышенная экскреция бластомогенных метаболитов триптофана (Abdel-Taward е. а., 1968).

Хорошо известно повышение в 5—10 раз частоты заболеваемости лейкозом у детей с болезнью Дауна (Stewart, 1961). Известно также, что при синдроме Дауна наблюдается повышение катаболизма триптофана по кинуренОвому пути. Недавно установлено, что у таких детей имеется статистически достоверное снижение содержания лиридоксальфосфата в крови (Bhagavan е. а., 1973), что неизбежно должно сопровождаться накоплением в организме бластомогенных промежуточных метаболитов триптофана.

Известно наблюдение о случаях врожденного лейкоза у детей, у матерей которых обнаружены высокие концентрации в моче бластомогенных метаболитов триптофана (Н. С. Кисляк, 1966). Это можно объяснить, по-видимому, трансплацентарным механизмом лейкозогенеза.