Более реальным представлялось в наших опытах действие соединений Bi2 путем активации реакций метилирования в обмене одноуглеродистых соединений. Согласно представлению Guest и соавторов (1962), Taylor и Weissbach (1967), регулирующее влияние витамина В12 на обмен фолатов осуществляется на уровне метионин-синтетазной кобаламинзависимой реакции. Metz с соавторами (1968) объясняли дефект синтеза ДНК из дезок-сиуридина при дефиците витамина В)2 в организме больных мегалобластической анемией изменением обмена фолатов.

Rotherham и соавторы (1971) на основе экспериментальных данных также пришли к заключению, что витамин В12 способствует увеличению концентрации кофер-ментов фолиевой кислоты, необходимых для обмена одноуглеродистых фрагментов.

Влияние витамина B2 на синтетические процессы, необходимые для воспроизводства клеток, через систему биосинтеза метионина сопряжено с соединениями фолиевой кислоты, подтверждают, следующие наблюдения. В клетках карциномы человека (НЕр-2), культивируемых в присутствии витамина Bi2 и гомоцистеина, обнаружено многократное увеличение активности метионинсинтетазы (Mangum, North, 1968). Непрерывная пролиферация клеток нервной ткани (линии NTC) крысят, возможная лишь в присутствии метионина в среде, ускорялась при его замене метилкобаламином и гомоцистеином. При этом активность метионинсинтетазы увеличивалась в клетках