По-видимому, этот механизм наиболее реален при таких ситуациях, как наследственный и пищевой авитаминозы Вб, при терапевтическом использовании антагонистов Be, частично при воздействии глюкокортикоидами.

Интересно отметить, что наиболее четкие, прямые доказательства снижения содержания пиридоксальфосфата в злокачественных клетках и активности пиридоксалькиназы получены именно при изучении этого феномена у больных лейкозами. Мы имеем в виду работу Wadistein с соавторами (1960).

Более сложными и разнообразными представляются механизмы накопления 3-оксиантраниловой кислоты. Естественно, что первичным «пусковым» механизмом является повышение концентрация триптофана с последующей индукцией активности триптофаноксигеназы и усилением катаболизма триптофана   по   кинуреновому   пути, в том числе на этапе образования 3-оксиантраниловой кислоты. Накопление последней, как известно, может быть в результате блокады либо снижения активности оксиантранилоксидазы.